Zwiększenie poziomu enzymu o nazwie EphB2 w komórkach nerwowych poprawia pamięć myszom chorym na alzheimera - informują naukowcy z USA na łamach pisma "Nature". Wyniki ich pracy sugerują nowe cele leczenia demencji.
Gryzonie mają zaburzony mechanizm tzw. długotrwałego pobudzenia synaptycznego (LTP) - sekwencji zmian elektrycznych leżących u podstaw uczenia się i pamięci, oraz zmiany w działaniu receptorów neuroprzekaźnika glutaminianu kluczowych dla procesów poznawczych.
Naukowcy wykazali, że fragmenty amyloidu beta odpowiedzialnego za powstawanie płytek starczych w mózgach chorych na alzheimera, wiążą się do enzymu EphB2 i powodują jego degradację.
Zdaniem autorów pracy, leki zwiększające poziom kinazy EphB2 mogą się okazać skuteczne w leczeniu choroby Alzheimer'a, podobnie jak cząsteczki zapobiegające wiązaniu amyloidu beta do EphB2 oraz zapobiegające jego rozkładowi.